Rabu, 18 September 2013

ASKEP CA PARU



 BAB I
PENDAHULUAN

1.1  Latar Belakang
Kanker paru merupakan penyebab kematian utama akibat kanker pada pria dan wanita. Selama 50 tahun terakhir terdapat suatu peningkatan insidensi paru-paru yang mengejutkan. American Cancer Society memperkirakan bahwa terdapat 1.500.000 kasus baru dalam tahun 1987 dan 136.000 meningggal. Prevalensi kanker paru di negara maju sangat tinggi, di USA tahun 1993 dilaporkan 173.000/tahun, di inggris 40.000/tahun, sedangkan di Indonesia menduduki peringkat 4 kanker terbanyak. Di RS Kanker Dharmais Jakarta tahun 1998 tumor paru menduduki urutan ke 3 sesudah kanker payudara dan leher rahim. Karena sistem pencatatan kita yang belum baik, prevalensi pastinya belum diketahui tetapi klinik tumor dan paru di rumah sakit merasakan benar peningkatannya. Sebagian besar kanker paru mengenai pria (5%), life time risk 1:13 dan pada wanita 1:20. Pada pria lebih besar prevalensinya disebabkan faktor merokok yang lebih banyak pada pria. Insiden puncak kanker paru terjadi antara usia 55 – 65 tahun. Kelompok akan membahas Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Kanker paru dengan kasus pada tuan J. Diharapkan perawat mampu memberikan asuhan keperawatan yang efektif dana mampu ikut serta dalam upaya penurunan angka insiden kanker paru melalui upaya preventif, promotof, kuratif dan rehabilitatif.

1.2   Rumusan Masalah 
Bagaimana asuhan keperawatan dengan pasien menderita penyakit cancer paru.

1.3  Tujuan 
  1. Tujuan Umum:
                        Menjelaskan asuhan keperawatan dengan klien kanker paru
  1. Tujuan Khusus:
    1. Menjelaskan konsep dasar dari penyakit kanker paru
    2. Menjelaskan definisi dari penyakit kanker paru
    3. Menjelaskan etiologi dari penyakit kanker paru
    4. Menjelaskan patofisiologi kanker paru
    5. Menjelaskan Stadium kanker paru
    6. Menjelaskan manifestasi klinis kanker paru
    7. Menjelaskan pemeriksaan diagnostik dan penatalaksanaan pada kanker paru
    8. Menjelaskan komplikasi pada kanker paru

1.4  Manfaat
    Manfaat yang dapat diambil sebagai berikut :
1. Mengetahui Penatalaksaan pada klien kanker paru
2. Mengetahui asuhan keperawatan pada klien kanker paru

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1  Definisi 
 2.1.1 Kanker
Kanker adalah suatu pertumbuhan sel0sel abnormal yang cenderung menginvasi jaringan di sekitarnya  dan menyebar ke tempat-tempat jauh. Terdapar beberapa kategori kanker
Kanker adalah pertumbuhan sel abnormal yang cenderung menyerang jaringan disekitarnya dan menyebar ke organ tubuh lain yang letaknya jauh. Kanker terjadi karena profilerasi sel tak terkontrol yang terjadi tanpa batas dan tanpa tujuan bagi pejamu. Istilah kanker menagcu pada lebih dari 100 bentuk penyakit. Meskipun setiap kanker memiliki ciri unik, kanker muncul melalui beberapa proses yang sama yang pada akhirnya bergantung pada perubahan genetik secara krusial. (elizabeth, 2008)

PENANDA SEL TUMOR
Sebagian sel kanker mengeluarkan penanda (Marker) sel tumor. Penanda tersebut adalah zat spesifik yang disekresikam oleh tumor kedalam darah, urine atau cairan spinalis orang yang mengidap kanker. Penanda sel tumor mungkin merupakan antigen spesifik yang terdapat di sel kanker. Sebagian antigen tumor serupa denagn antigen janin dan disebut antigen janin dan disebut antigen onkofetal (“onko” berarti tumor). Karena antigen janin sering tidak mencetuskan respon imun, antigen janin tersebut menyamarkan tumor dari sintem imun penjamu. Penanda sel tumor bahkan dapat mencakup fragmen DNA yang dapat dideteksi, dengan teknin pengukuran yang sangat sensitif, dalam sirkulasi jika dihasilkan secar berlebihan oleh tumor tertentu.

DAMPAK KLINIS PENANDA SEL TUMOR
Penanda sel tumor secara klinis penting karna dapat dijadikan alat untuk mendeteksi sel kanker tertentu, dan perkembangan dapat diikuti sebelum, selama, dan setelah pengobatan. Misalnya, apabila ditemukan adanya penanda sel tumor spesifik pada seorang pasien, maka kanker diperkirakan diderita oleh pasien tersebut sehingga diperlukan evaluasi diagnostig lebih lanjut.

CONTOH PENANDA SEL TUMOR
Contoh penanda sel tumor adalah :
  1. Alfa fetoprotein untuk kanker hati dan yolk sac (ovarium dan testis)
  2. Antigen karsinoembrionik untu kanker kolorektum
  3. HCG (human chorionic gonadotropin) untuk banyak tumor, termasuk koriokarsinoma (biasanya kanker rahim)
  4. Fosfatasea asam dan antigen spesifik prostat (prostate speciftic antigen, PSA) untuk kanker prostat
  5. Imunoglobulin monoklonal (satu subtipe antibodi) untuk melanoma multipe
  6. CA-125, sebuah protein yang dilepaskan dari organ reproduksi wanita dan dari lapisan kavum toraks dan rongga peritoneum. Protein ini meningkat jumlahnya pada jaringn yang meradang atau cedera dan sebagian penanda untuk kanker ovarium.

DISKRIPSI PERTUMBUHAN DAN PENYEBARAN TUMOR
Pertumbuhan dan penyebaran tomor seringkali dideskripsikan secara klinis; beberapa istilah berbeda yang digunakn, dijelaskan dibawah ini
  1. Derajat (grading) : penilaian tumor berdasarkan derajat anaplasia yang diperlihatkannya. Sebagai contoh, sel yang kurang berdiferensiasi (yang sanat anaplastik) menandakan tingkat tinggi
  2. Stadium (staging) : keputusa klinis yang berkaitan dengan ukuran tumor, derajat invasi lokal yang telah terjadi, dan derajat penyebarannya ketempat-tempat yang jauh pada individu tertentu.
  3. Waktu penggandaan (dobling time) : perkiraan jumlah waktu rerata yang diperlukan untuk pembelahan sel-sel tumor. Sel-sel tumor yang cepat membelah memiliki waktu penggandaan yang singkat.
Tumor dapat tumbuh hanya secara lokal atau dapat menyebar ke tempat-tempat jauh melalui proses yang dinamakan metastasis. Metastasis inilah yang akhirnya mengantarkan seseorang pada kematian.

Kategori kanker
  1. Tumor diindentifikasi berdasarkan jaringan asal, tempat mereka tumbuh. Akhiran “oma’ biasanya ditambahkan ke istilah jaringn untuk mengidentifikasi suatu kaker.
  2. KARSINOMA adalah kanker jaringn epitel, termasuk sel-sel kulit, testis, ovarium, kelenjar penghasil mucus, sel penghasil melanin, payudara, serviks, kolon, rectum, lambung, pangkreas dan esophagus karsinoma in situ adalah istilah yang digunakan untuk menjelaskan sel epitel abnormal yang masih terbatas di daerah tertentu sehingga masih dianggap lesi prainvasif.
  3. LIMFOMA adalah kanker jaringn limfe yang mencakup kapiler limfe, lacteal, limpa, berbagai kelenjar limfe, dan pembuluh limfe. Timus dan sumsum tulang juga dapat dipengaruhi. Limfoma spesifik antara lain adalah penyakit Hodgkin (kanker kelenjar limfe dan limpa) dan limfoma malignum
  4. SARKOMA adalah kanker jaringn ikat, termasuk sel-sel yang ditemukan di otot dan tulang
  5. GLIKOMA adalah kanker sel-sel glia (penunjang) di susunan saraf pusat

 2.1.2 Kanker  paru
Kanker paru merupakan keganasan pada jaringan paru (Price, Patofisiologi, 1995).
Kanker paru merupakan abnormalitas dari sel – sel yang mengalami proliferasi dalam paru (Underwood, Patologi, 2000). JENIS TUMOR PARU
Kanker paru-paru adalah pertumbuhan sel kanker yang tidak terkendali dalm jaringan paru-paru dapat disebabkan oleh sejumlah karsinogen, lingkungan, terutama asap rokok.( Suryo, 2010)
Terdapat 4 jenis umum kanker paru: tiga karsinoma sel besar dan satu karsinoma sel kecil. Karsinoma sel besar adalah karsinoma sel skuamosa, adenokarsinoma sel besar.
Karsinoma sel skuamosa sebanyak 30% dari kanker paru. Kanker ini jelas berkaitan dengan asap rokok dan pajanan dengan toksin-toksin lingkungan, seperti asbestosdan komponen polusi udara. Tumor sel skuamosa biasanya terletak di bronkus pada sisi tempat bronkus masuk ke paru, yang disebut hilus, yang kemudian meluas kebawah ke bronkus. Karena bronkus pada derajat tertentu mengalami obstruksi, dapat terjadi atelektasis absorpsi dan pneumonia, serta penurunan kapasitas ventilasi. Tumor ini tumbuh retif lambat dan memiliki prognosis yang paling baik, yaitu kemungkinan hidup lima tahun jika didiagnosos sebelum metastasis.
Adenokarsinoma adalah jenis kanker paru yang berasal dari kelenjar paru. Tumor ini biasanya terjadi dibagian perifer paru, termasuk bronkiolus terminal dan alveolus. Kanker Jenis ini terhitung sekitar 30% dari kanker paru dan lebih tinggi diantara wanita. Adenokarsinoma biasanya berukuran keci dan tumbuh lambat, tetapi bermetastasis secara dini dan angka bertahan hidup sampai 5 tahunnya buruk.
Kanker sel besar Takberdiferensiasi sangat anaplastik dan cepat bermetastasis. Tumor ini sekitar 10-15% dari semua kanker paru, sering terjadi di bagian perifer dan meluas kearah pusat paru. Tumor ini berkaitan erat dengan merokok dan dapat menyebabkan nyeri dada. Kanker jenis ini mamiliki prognosis berthan hidup yang sangat buruk.
Karsinoma sel kecil sekitar 25% dari semua sel kanker paru. Tumor jenis ini juga disebut sebagi karsinoma oat cell dan biasanya tumbuh dibagian tengah paru. Karsinoma sel kecil sejenis tumor yang bersifat sangat anaplastik, atau embrionik, sehingga memperlihatkan insiden metastasis yang tinggi. Tumor ini sering merupakan tempat produksi tumor ektopik dan dapat menyebabkan gejala awal berdasarkan gangguan endokrin. Metastasis paru yang timbul ada tumor ini juga disebabkan obstruksi aliran udara. Tumor jenis ini mungkin merupakn jenis yang paling sering dijumpai pada perokok, dan memiliki prognosis paling buruk. (elizabeth, 2008)

Pembagian praktis untuk tujuan pengobatan :
  1. Small Cell Lung Cancer (SCLC)
Gambaran histologinya yang khas adalah dominasi sel-sel kecil yang hampir semuanya diisi oleh mucus dengan sebaran kromatin yang sedikit sekali tanpa nucleoli. Disebut juga “oat cell carcinoma” karena bentuknya mirip dengan bentuk biji gandum, sel kecil ini cenderung berkunpul sekeliling pembuluh darah halus menyerupai psedoroset. Sel-sel yang bermitosis banyak sekali ditemukan begitu juga gambaran nekrosis. DNA yang terlepas menyebabkan warna gelap disekitar pembuluh darah
  1. Non Small Cell Lung Cancer (NSCLC) karsinoma skuamosa, adeno karsinoma, karsinoma sel besar.
Karsinoma sel skuamosa/karsinoma bronkogenik. Karsinoma sel skuamosa berciri khas proses keratisasi  dan pembentukan “bridge” intraseluler, studi sitologi memperlihatkan perubahan yang nyata dari dysplasia skuamosa ke karsinoma insitu

Klasifikasi histologist WHO 1999 untuk tumor paru dan tumor pleura : Epithelia tumors
  1. Benign
  2. Preinsasive
  3. Malignant
  4. Large cell carcinoma
  5. Adenosquamous carcinoma
  6. Carcinoma woth pleomorphic sarcomatoid or sarcomatous element
  7. Carcinoid tumor
  8. Carcinomas of salicary gland tyepe

Gambaran klinis kanker paru
  1. Metastasis
Pada fase awal kebanyakan kanker paru tidak menunjukkan gejala-gejala klinis. Bila sudah menampakkan gejala berarti psien dalam stadium lanjut
Gejala-gejala dapat bersifat :
  1. Lokal (tumor setempat)
    1. Batuk baru atau batuk lebih hebat pada batuk kronis
    2. Hemoptisis
    3. Mengi (wheezing, stridor) karena ada obstruksi saluran napas
    4. Kadang terdapat kavitas seperti abses paru
    5. Aelektasis
    6. Invasi local
      1. Nyeri dada
      2. Dispnea karena efusi pleura
      3. Invasi ke pericardium terjadi temponade atau aritmia
      4. Sindrom vena cava superior
      5. Sindrom Horner (facial anhidrosis, ptosis, miosis)
      6. Suara sesak, karena penekanan pada nervus laryngeal recurrent
      7. Syndrome Pancoasta karena invasi pada pleksus brakialis dan saraf simpatis servikalis
      8. Gejala penyakit metastasis
        1. Pada otak, tulang, hati, adrenal
        2. Limfadenopati servikal dan supraklavikula (sering menyertai metastasis
        3. Sindrom Paraneoplastik : Terdapat pada 10% kanker paru, dengan gejala
          1. Sistemik : penurunan berat badan, anoreksia, demam
          2. Hematologi : leukositosis, anemia, hiperkoagulasi
          3. Hipertrofi : osteoartropati
          4. Neurologic : dementia, ataksia, tremor, neuropati perifer
          5. Neuromiopati
          6. Endokrin : sekresi berlebihan hormone paratiroid (hiperkalsemia)
          7. Dermatologi : eritema multiform, hyperkeratosis, jari tabuh
          8. Renal : syndrome of inappropriate andiuretic hormone (SIADH)
          9. Asimtomatik denagn kelainan radiologis
            1. Sering terdapat pada perokok dengan PPOK/COPD yang terdeteksi secara radiologis
            2. Kelainan berupa nodul soliter

2.2  Etiologi
  1. 1.         Merokok
Kejadian kanker paru-paru adalah sangat terkait dengan merokok, dengan kira-kira 90% dari kanker-kanker paru-paru timbul sebagai akibat dari penggunaan tembakau. Risiko kanker paru-paru meningkat dengan jumlah rokok-rokok yang dihisap melalui waktu; dokter-dokter merujuk risiko ini dalam hal sejarah merokok bungkus tahunan (jumlah dari bungkus-bungkus rokok yang dihisap per hari dikalikan dengan jumlah tahun-tahun penghisapan). Contohnya, seorang yang telah merokok dua bungkus rokok per hari untuk 10 tahun mempunyai suatu sejarah 20 bungkus tahunan. Ketika risiko kanker paru meningkat bahkan dengan suatu sejarah merokok 10 bungkus tahunan, mereka yang dengan sejarah-sejarah 30 bungkus tahunan atau lebih dipertimbangkan mempunyai risiko yang paling besar mengembangkan kanker paru. Diantara merek yang merokok dua bungkus atau lebih rokok per hari, satu dari tujuh akan meninggal karena kanker paru.
Menghisap pipa dan cerutu dapat juga menyebabkan kanker paru, meskipun risikonya tidak setinggi menghisap rokok. Dimana seorang yang merokok satu bungkus rokok per hari mempunyai suatu risiko mengembangkan kanker paru yang 25 kali lebih tinggi daripada seorang yang tidak merokok, perokok-perokok pipa dan cerutu mempunyai suatu risiko kanker paru yang kira-kira 5 kali daripada seseorang yang tidak merokok.
Asap tembakau mengandung lebih dari 4,000 senyawa-senyawa kimia, banyak darinya telah ditunjukkan menyebabkan kanker, atau karsinogen. Dua karsinogenik-karsinogenik utama didalam asap tembakau adalah kimia-kimia yang dikenal sebagai nitrosamines dan polycyclic aromatic hydrocarbons. Risiko mengembangkan kanker paru berkurang setiap tahun seiring dengan penghentian merokok ketika sel-sel normal tumbuh dan menggantikan sel-sel yang rusak didalam paru. Pada mantan-mantan perokok, risiko mengembangkan kanker paru mulai mendekati yang dari seorang bukan perokok kira-kira 15 tahun setelah penghentian merokok.
3        Merokok Pasif
Serat-serat asbes (asbestos fibers) adalah serat-serat silikat (silicate fibers) yang dapat menetap untuk seumur hidup dalam jaringan paru seiring dengan paparan pada asbes-asbes. Tempat kerja adalah suatu sumber paparan pada serat-serat asbes yang umum, karena asbes-asbes digunakan secara meluas di masa lalu untuk kedua-duanya yaitu sebagai materi-materi isolasi panas dan akustik. Sekarang, penggunaan asbes dibatasi atau dilarang pada banyak negara-negara, termasuk Amerika. Kedua-duanya kanker paru dan mesothelioma (suatu tipe kanker dari pleura atau dari lapisan rongga perut yang disebut peritoneum) dikaitkan dengan paparan pada asbes-asbes. Mehisap rokok secara dramatis meningkatkan kemungkinan mengembangkan suatu kanker paru yang berhubungan dengan asbes pada pekerja-pekerja yang terpapar. Pekerja-pekerja asbes yang tidak merokok mempunyai suatu risiko sebesar lima kali mengembangkan kanker paru daripada bukan perokok, dan pekerja-pekerja asbes yang merokok mempunyai suatu risiko sebesar 50 sampai 90 kali lebih besar daripada bukan perokok.
4        Radon Gas
Radon gas adalah suatu gas mulia secara kimia dan alami yang adalah suatu pemecahan produk uranium alami (Produk radio aktif). Ia pecah/hancur membentuk produk-produk yang mengemisi suatu tipe radiasi yang mengionisasi. Radon gas adalah suatu penyebab kanker paru yang dikenal, dengan suatu estimasi 12% dari kematian-kematian kanker paru diakibatkan oleh radon gas, atau 15,000 sampai 22,000 kematian-kematian yang berhubungan dengan kanker paru setiap tahun di Amerika, membuat radon penyebab utama kedua dari kanker paru di Amerika. Seperti dengan paparan pada asbes, merokok yang serentak meningkatkan sangat besar risiko kanker paru dengan paparan pada radon. Radon gas dapat bergerak melalui tanah dan masuk kedalam rumah melalui celah-celah diantara fondasi-fondasi, pipa-pipa, saluran-saluran, atau tempat-tempat terbuka lainnya. The U.S. Environmental Protection Agency memperkirakan bahwa satu dari setiap 15 rumah-rumah di Amerika mengandung tingkat-tingkat radon gas yang berbahaya. Radon gas tidak terlihat dan tidak berbau, namun ia dapat terdeteksi dengan kotak-kotak tes yang sederhana.
5        Kecenderungan Keluarga
Ketika mayoritas dari kanker-kanker paru dikaitkan dengan menghisap tembakau, fakta bahwa tidak semua perokok akhirnya mengembangkan kanker paru menyarankan bahwa faktor-faktor lain, seperti kepekaan genetik individu, mungkin memainkan suatu peran dalam menyebabkan kanker paru. Banyak studi-studi telah menunjukkan bahwa kanker paru kemungkinan terjadi pada saudara-saudara baik yang merokok maupun yang tidak merokok yang telah mempunyai kanker paru daripada populasi umum. Penelitian akhir-akhir ini telah melokalisir suatu daerah pada lengan panjang dari kromosom manusia nomor 6 yang kemungkinan mengandung suatu gen yang memberikan suatu kepekaan yang meningkat mengembangkan kanker paru pada perokok-perokok.
6        Penyakit-Penyakit Paru
Kehadiran penyakit-penyakit paru tertentu, khususnya chronic obstructive pulmonary disease (COPD), dikaitkan dengan suatu risiko yang meningkat sedikit (empat sampai enam kali risiko dari seorang bukan perokok) untuk mengembangkan kanker paru bahkan setelah efek-efek dari menghisap rokok serentak telah ditiadakan.
7        Sejarah Kanker Paru sebelumnya
Orang-orang yang selamat dari kanker paru mempunyai suatu risiko yang lebih besar daripada populasi umum mengembangkan suatu kanker paru kedua. Orang-orang yang selamat dari non-small cell lung cancers (NSCLCs, lihat dibawah) mempunyai suatu risiko tambahan dari 1%-2% per tahun mengembangkan suatu kanker paru kedua. Pada orang-orang yang selamat dari small cell lung cancers (SCLCs), risiko mengembangkan kanker-kanker kedua mendekati 6% per tahun.
8        Polusi Udara
Polusi udara dari kendaraan-kendaraan, industri, dan tempat-tempat pembangkit tenaga (listrik) dapat meningkatkan kemungkinan mengembangkan kanker paru pada individu-individu yang terpapar. Sampai 1% dari kematian-kematian kanker paru disebabkan oleh pernapasan udara yang terpolusi, dan ahli-ahli percaya bahwa paparan yang memanjang (lama) pada udara yang terpolusi sangat tinggi dapat membawa suatu risiko serupa dengan yang dari merokok pasif untuk mengembangkan kanker paru. Merokok merupakan penyebab utama dari sekitar 90% kasus kanker paru-paru pada pria dan sekitar 70% pada wanita. Semakin banyak rokok yang dihisap, semakin besar risiko untuk menderita kanker paru-paru. Hanya sebagian kecil kanker paru-paru (sekitar 10%-15% pada pria dan 5% pada wanita) yang disebabkan oleh zat yang ditemui atau terhirup di tempat bekerja. Bekerja dengan asbes, radiasi, arsen, kromat, nikel, klorometil eter, gas mustard dan pancaran oven arang bisa menyebabkan kanker paru-paru, meskipun biasanya hanya terjadi pada pekerja yang juga merokok. Peranan polusi udara sebagai penyebab kanker paru-paru masih belum jelas. Beberapa kasus terjadi karena adanya pemaparan oleh gas radon di rumah tangga. Kadang kanker paru (terutama adenokarsinoma dan karsinoma sel alveolar) terjadi pada orang yang paru-parunya telah memiliki jaringan parut karena penyakit paru-paru lainnya, seperti tuberkulosis dan fibrosis.
Kanker paru paling banyak ditemukan pada laki-laki dewasa dan perokok. Lebih dari 80% kanker paru berhubungan dengan perokok. Bagaimanapun, tidak semua perokok akhirnya menderita kanker paru. Berhenti dari merokok akan mengurangi dengan sangat berarti risiko seseorang terkena kanker paru. Risiko pada bekas perokok lebih besar daripada orang-orang yang tidak pernah merokok. Faktor lain yang dapat menjadi faktor risiko terutama berkaitan dengan udara yang dihirup.
9        Kekurangan Vitamin A dan C
Suatu penelitian menunjukkan adanya hubungan erat antara betakaroten dan vitamin A dengan pencegahan dan penyembuhan penyakit jantung koroner dan kanker. Hal ini terkait dengan fungsi betakaroten dari vitamin A sebagai antioksidan yang mampu melawan radikal bebas. Pencegahan kanker. Kemampuan retinoid dalam memengaruhi perkembangan sel epitel dan meningkatkan aktivitas sistem kekebalan, berpengaruh terhadap pencegahan kanker kulit, tenggorokan, paru-paru, payudara, dan kantong kemih. Betakaroten bersama dengan vitamin E dan C telah berperan aktif sebagai antioksidan untuk mencegah berbagai kanker.
Fakta bahwa hasil kerja NIDDK menunjukkan bahwa vitamin C dosis tinggi telah terbukti menjadi toksik (racun) bagi sel kanker, tetapi membiarkan sel itu sendiri tetap normal. Kualitas ini, dengan jelas, sangat dibutuhkan jika kita sedang berusaha memerangi kanker namun menginginkan tubuh yang normal tidak me-ngalami cedera. Frie dan Lawson berdiskusi seberapa tinggi dosis vitamin C dapat meningkatkan produksi hydrogen peroksida, yang diperkirakan merupakan zat utama yang menentukan sifat anti kanker dari vitamin C.
Faktor Risiko Kanker Paru
  • Laki-laki
  • Usia lebih dari 40 tahun
  • Pengguna tembakau (perokok putih, kretek atau cerutu)
  • Hidup atau kontal erat dengan lingkungan asap tembakau (perokok pasif)
  • Radon dan asbes
  • Lingkungan industri tertentu
  • Zat kimia, seperti arsenik
  • Beberapa zat kimia organik
  • Radiasi dari pekerjaan, obat-obatan, lingkungan
  • Polusi udara
  • Kekurangan vitamin A dan C
Seseorang yang termasuk golongan risiko tinggi (GRT) jika mempunyai keluhan napas (gangguan respirasi) seperti batuk, sesak napas, nyeri dada, sebaiknya segera meneriksakan diri dan dirujuk ke dokter spesialis paru

   2.3 Patofisiologi 
Dari etiologi yang menyerang percabangan segmen/ sub bronkus menyebabkan cilia hilang dan deskuamasi sehingga terjadi pengendapan karsinogen. Dengan adanya pengendapan karsinogen maka menyebabkan metaplasia,hyperplasia dan displasia. Bila lesi perifer yang disebabkan oleh metaplasia, hyperplasia dan displasia menembus ruang pleura, biasa timbul efusi pleura, dan bisa diikuti invasi langsung pada kosta dan korpus vertebra.
Lesi yang letaknya sentral berasal dari salah satu cabang bronkus yang terbesar. Lesi ini menyebabkan obstuksi dan ulserasi bronkus dengan diikuti dengan supurasi di bagian distal. Gejala – gejala yang timbul dapat berupa batuk, hemoptysis, dispneu, demam, dan dingin.Wheezing unilateral dapat terdengan pada auskultasi.
Pada stadium lanjut, penurunan berat badan biasanya menunjukkan adanya metastase, khususnya pada hati. Kanker paru dapat bermetastase ke struktur – struktur terdekat seperti kelenjar limfe, dinding esofagus, pericardium, otak, tulang rangka.
  2.4 Manifestasi Klinis
1. Gejala awal. Stridor lokal dan dispnea ringan yang mungkin disebabkan oleh obstruksi pada bronkus.
2. Gejala umum.
  1. Batuk : Kemungkinan akibat iritasi yang disebabkan oleh massa tumor. Batuk   mulai sebagai batuk kering tanpa membentuk sputum, tetapi berkembang sampai titik dimana dibentuk sputum yang kental dan purulen dalam berespon terhadap infeksi sekunder.
  2. Hemoptisis : Sputum bersemu darah karena sputum melalui permukaan tumor   yang mengalami ulserasi.
  3. Anoreksia, lelah, berkurangnya berat badan.

 2.5 Stadium Kanker paru
Sistem stadium TNM Internasional untuk Kanker Paru yang sudah direvisi : 1997 American Joint Committee on Cancer
Gambaran TNM :
T0        :Tidak terbukti adanya tumor premier
Tx        : Kanker yang tersembunyi terlihat pada sitologi bilasan bronkus, tetapi tidak terlihat pada radiogram atau bronkoskopi                              
T1        :Tumor berdiameter ≤3 cm dikelilingi paru atau pleura viselaris yang normal
T2        :Tumor berdiameter >3 cm atau ukuran berapa pun yang sudah menyerang pleura viselaris atau mengakibatkan atelektasis yang meluas ke hilus ; harus berjarak >2 cm distal dari krania
T3        :Tumor berukuran berapapun dengan perluasan langsung pada dinding dada, diagram, pleura mediastinalis, atau korpus vertebra ; atau dalam jarak 2 cm dari karina, tetapi tidak mengenai karina
T4        :Tumor berukuran berapapun yang sudah menyerang mediastinum atau mengenai jantung, pembuluh darah besar, trakea, esophagus, korpus vertebra atau karina ; atau adanya efusi pleura yang maligna

KETERLIBATAN KELENJAR GETAH BENING REGIONAL (N)
N0       :Tidak dapat terlihat metastasis pada kelenjar getah bening regional
N1       :Metastasis pada peribrokial dan/atau kelenjar-kelenjar hilus ipsilateral
N2       :Metastasis pada mediastinal ipsilateral atau kelenjar getah bening subkarina
N3       : Metastasis pada mediastinal atau kelenjar-kelenjar getah bening hilus kontralateral ; kelenjar kelenjar-kelenjar getah bening skalenus atau supraklavikular ipsilateral atau kontralateral

METASTASIS JAUH (M)
M0       :Tidak diketahui adanya metastasis jauh
M1       :Metastasis jauh terdapat pada tempat tertentu (missal otak)

KELOMPOK STADIUM
Karsinoma tersembunyi Tx,N0,M0 Spuntum mengandung sel-sel ganas  tetapi tidak dapat dibuktikan adanya tumor primer atau metastasis
Stadium 0      :Tis, N0, M0 Karsinoma in situ
Stadium IA    :T1, N0, M0 Tumor termasuk T1 tanpa adanya bukti metastasis pada kelenjar getah bening regional atau tempat yang jauh
Stadium IB    :T2, N0, M0 Tumor termasuk klasifikasi T2 dengan bukti metastasis pada kelenjar getah bening regional atau tempat yang jauh 
Stadium IIA   :T1, N1, M0 tumor termasuk klasifikasi T1 dengan bukti hanya terdapat metastasis ke peribrokial ipsilateral atau hilus kelenjar limfe ; tidak ada metastasis ke tempat yang jauh.
Stadium IIB   :T2, NI, M0, T3, N0, M0 tumor termasuk klasifikasi T2 atau T3 dengan atau tanpa bukti metastasis ke peribronkial ipsilateral atau hilus kelenjar limfe ; tidak ada metastasis ke tempat yang jauh
Stadium IIIA  :T1-T3, N1, N2, M0 tumor termasuk klasifikasi T1, T2, atau T3 dengan atau tanpa bukti adanya metastasis ke peribronkial
Stadium IIIB  :T beberapa pun, N3 T4,N beberapapun,M0Setiap klasifikasi tumor dengan metastasis hilus kontralateral atau kelenjar getah bening mediastinum atau ke skalenus atau kelenjar limfe supraklafikular ; atau setiap tumor yang diklasifikasikan sebagai T4 dengan atau tanpa metastasis ke kelenjar getah bening regional ; tidak ad metastasis ke tempat yang jauh
Stadium IV    : T beberapa pun, N setiap tumor dengan metastasis jauh   beberapa pun, M1

2.6   Pemeriksaan Diagnostik
1. Radiologi.
  1. Foto thorax posterior – anterior (PA) dan leteral serta Tomografi dada.
Merupakan pemeriksaan awal sederhana yang dapat mendeteksi adanya kanker paru.
Menggambarkan bentuk, ukuran dan lokasi lesi. Dapat menyatakan massa udara      pada bagian hilus, effuse pleural, atelektasis erosi tulang rusuk atau vertebra.
a. Bronkhografi        :Untuk melihat tumor di percabangan bronkus.
2. Laboratorium.
a. Sitologi (sputum, pleural, atau nodus limfe).
Dilakukan untuk mengkaji adanya/ tahap karsinoma.
b. Pemeriksaan fungsi paru dan GDA
Dapat dilakukan untuk mengkaji kapasitas untuk memenuhi kebutuhan ventilasi.
c. Tes kulit, jumlah absolute limfosit.
Dapat dilakukan untuk mengevaluasi kompetensi imun (umum pada kanker paru).
3. Histopatologi.
a. Bronkoskopi.
Memungkinkan visualisasi, pencucian bagian,dan pembersihan sitologi lesi (besarnya karsinoma bronkogenik dapat diketahui).
b. Biopsi Trans Torakal (TTB).
Biopsi dengan TTB terutama untuk lesi yang letaknya perifer dengan ukuran < 2 cm, sensitivitasnya mencapai 90 – 95 %.
c. Torakoskopi.
Biopsi tumor didaerah pleura memberikan hasil yang lebih baik dengan cara torakoskopi.
d. Mediastinosopi.
Untuk mendapatkan tumor metastasis atau kelenjar getah bening yang terlibat.
e. Torakotomi.
Totakotomi untuk diagnostic kanker paru dikerjakan bila bermacam – macam prosedur non invasif dan invasif sebelumnya gagal mendapatkan sel tumor.

4. Pencitraan.
a. CT-Scanning, untuk mengevaluasi jaringan parenkim paru dan pleura.
b. MRI
  2.7  Penatalaksanaan
 Tujuan pengobatan kanker dapat berupa :
  1. Kuratif
Memperpanjang masa bebas penyakit dan meningkatkan angka harapan hidup             klien.
  1. Paliatif.
Mengurangi dampak kanker, meningkatkan kualitas hidup.
  1. Rawat rumah (Hospice care) pada kasus terminal.
Mengurangi dampak fisis maupun psikologis kanker baik pada pasien maupun keluarga.
  1. Supotif.
Menunjang pengobatan kuratif, paliatif dan terminal sepertia pemberian nutrisi,  tranfusi darah dan komponen darah, obat anti nyeri dan anti infeksi. (Ilmu Penyakit Dalam, 2001 dan Doenges, rencana Asuhan Keperawatan, 2000)
1. Pembedahan.
Tujuan pada pembedahan kanker paru sama seperti penyakit paru lain, untuk mengankat semua jaringan yang sakit sementara mempertahankan sebanyak mungkin fungsi paru –paru yang tidak terkena kanker.
  1. Toraktomi eksplorasi.
Untuk mengkomfirmasi diagnosa tersangka penyakit paru atau toraks khususnya karsinoma, untuk melakukan biopsy.
  1. Pneumonektomi pengangkatan paru).
Karsinoma bronkogenik bilaman dengan lobektomi tidak semua lesi bisa diangkat.
  1. Lobektomi (pengangkatan lobus paru).
Karsinoma bronkogenik yang terbatas pada satu lobus, bronkiaktesis bleb atau bula emfisematosa; abses paru; infeksi jamur; tumor jinak tuberkulois.
  1. Resesi segmental.
Merupakan pengankatan satau atau lebih segmen paru.
  1.  Resesi baji.
Tumor jinak dengan batas tegas, tumor metas metik, atau penyakit peradangan yang terlokalisir. Merupakan pengangkatan dari permukaan paru – paru berbentuk baji (potongan es).
  1. Dekortikasi.
Merupakan pengangkatan bahan – bahan fibrin dari pleura viscelaris)
  1.  Radiasi
Pada beberapa kasus, radioterapi dilakukan sebagai pengobatan kuratif dan bisa juga sebagai terapi adjuvant/ paliatif pada tumor dengan komplikasi, seperti mengurangi efek obstruksi/ penekanan terhadap pembuluh darah/ bronkus.
  1. Kemoterafi.
Kemoterapi digunakan untuk mengganggu pola pertumbuhan tumor, untuk menangani pasien dengan tumor paru sel kecil atau dengan metastasi luas serta untuk melengkapi bedah atau terapi radiasi.

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN 

3.1       Pengkajian
Pada kasus di dapatkan data
Identitas
Nama                         : Tn.J,
Jenis kelamin           : laki – laki
Alamat                        : Surabaya
Status                         : Menikah
Diagnosa medic       : Ca Paru Dextra.
Riwayat kesehatan  :Mempunyai riwayat merokok 10 tahun yang lalu dimana frekuensinya 15 batang perhari, Sudah dirawat selama 17 hari.
Keluhan                    : Sesak nafas, tidak nyaman dan sesak nafas bila berbaring.
Pemeriksaan  Fisik  : Tanda-tanda vital
Kesadaran                : kompos mentis
Suhu                          : 370C
Nadi                            : 88x/mnt
Tekanan darah         : 110/70 mmHg
Riwayat Keluarga:Tidak ada keluarga yang mengidap CA Paru sebelumnya
Riwayat Penyakit Masa Lalu:Pasien belum pernah sakit sebelumnya


B1 ( Breathing ) :
  • RR 26x/mnt
  • tidak ada retraksi dada
  • menggunakan alat bantu nafas nassal canul 1 lpm
  • Batuk: (-)                Sputum: (-)
Maslah keperawatan:Kerusakan pertukaran gas b.d hipoventilasi
B2 ( Blood ) :
  • irama jantung teratur, nadi 88x/mnt
B3 ( Brain ) :
B4 ( Bladder ) :
  • buang air kecil lancar
  • jumlah urine kurang lebih 1500cc per hari
  • BAB lancar 1x/hr, konsistensi lembek biasa
B5 ( Bowel ) :
  • tidak kembung
  • bising usus normal
  • nafsu makan normal
  • makan 3kali sehari, diet bubur
B6 ( Bone ) :
  • kekuatan otot normal
  • kaki dan tangan tidak ada kelumpuhan

Pengkajian psikologis dan spiritual :
Klien tetap  rajin beribadah dan memohon agar penyakitnya bisa disembuhkan.
 Laboratorium : Hb 12,6 gr%, Ht 34,7 %, leulosit 4400 /ml,trombosit,
191000 /ml, kreatinin 2,40 mg/dl
Pengobatan :
infuse RL 12 tts/mnt, Aminophillin 3 x 500 mg, dan injeksi Dexamethason3 x 2 ampul.
Penatalaksanaan :          
Direncanakan pembedahan dengan Anesthesi General umum.
Pemeriksaan Penunjang :
pH             : 7,25                                         TCO2                    : 23 mmol/L
PCO2         : 30mmHg                                      BE                   : 1 mEq/L
PO2           : 85mmHg                                    saturasi O2         : 95 %
HCO3        : 23

3.2           Analisa data.
Dari keluhan yang didapat maka diagnosa yang dapat timbul yaitu :
1. Kerusakan pertukaran gas
2. Bersihan jalan nafas tidak efektif


3.3      Diagnosa Keperawatan dan Rencana Keperawatan

1. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan Hipoventilasi.
    Kriteria hasil : Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenisi adekuat dengan  GDA  dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernafasan.
                                          Berpartisipasi dalam program pengobatan, dalam   kemampuan/situasi.

Intervensi
Rasional
Kaji status pernafasan dengan sering, catat peningkatan frekuensi atau upaya
pernafasan atau perubahan pola nafas.

Catat ada atau tidak adanya bunyi tambahan dan adanya bunyi tambahan, misalnya
krekels, mengi.






Kaji adanmya sianosis




Kolaborasi pemberian oksigen lembab sesuai indikasi

Awasi atau gambarkan seri GDA.
Dispnea merupakan mekanisme kompensasi adanya tahanan jalan nafas.


Bunyi nafas dapat menurun, tidak sama atau tak ada pada area yang sakit.Krekels adalah bukti peningkatan cairan dalam area jaringan sebagai akibat peningkatan permeabilitas membrane alveolar-kapiler. Mengi adalah bukti adanya tahanan atau penyempitan jalan nafas sehubungan dengan mukus/ edema serta tumor.

Penurunan oksigenasi bermakna terjadi sebelum sianosis. Sianosis sentral dari “organ” hangat contoh, lidah, bibir dan daun telinga adalah paling indikatif.

Memaksimalkan sediaan oksigen untuk pertukaran.

Menunjukkan ventilasi atau oksigenasi. Digunakan sebagai dasar evaluasi keefktifan terapi atau indikator kebutuhan perubahan terapi.


2. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan kehilangan fungsi silia, peningkatan jumlah/viskositas secret paru, meningkatnya tahanan jalan nafas.
Kriteria hasil : Menyatakan/ menunjukkan hilangnya dispnea.
    Mempertahankan jalan nafas paten dengan bunyi nafas bersih Mengeluarkan sekret tanpa kesulitan.
Menunjukkan perilaku untuk memperbaiki/ mempertahankan bersihan     jalan nafas.

Intervensi
Rasional
Catat perubahan upaya dan pola bernafas.



Observasi penurunan ekspensi dinding dada dan adanya.


Catat karakteristik batuk (misalnya, menetap, efektif, tak efektif), juga produksi dan
karakteristik sputum.


Pertahankan posisi tubuh/ kepala tepat dan gunakan alat jalan nafas sesuai kebutuhan.



Kolaborasi pemberian bronkodilator, contoh aminofilin, albuterol dll. Awasi untuk
efek samping merugikan dari obat, contoh takikardi, hipertensi, tremor, insomnia.
Penggunaan otot interkostal/ abdominal dan pelebaran nasal menunjukkan
peningkatan upaya bernafas.

Ekspansi dad terbatas atau tidak sama sehubungan dengan akumulasi cairan,
edema, dan sekret dalam seksi lobus.

Karakteristik batuk dapat berubah tergantung pada penyebab/ etiologi gagal
perbafasan. Sputum bila ada mungkin banyak, kental, berdarah, adan/ atau puulen.

Memudahkan memelihara jalan nafas atas paten bila jalan nafas pasein
dipengaruhi.


Obat diberikan untuk menghilangkan spasme bronkus, menurunkan viskositas
sekret, memperbaiki ventilasi, dan memudahkan pembuangan sekret. Memerlukan
perubahan dosis/ pilihan obat.

BAB IV
PENUTUP

4.1 KESIMPULAN.
Kanker paru merupakan penyebab kematian utama akibat kanker pada wanita maupun
pria, yang sering kali di sebabkan oleh merokok. Setiap tipe timbul pada tempat atau tipe jaringan yang khusus, menyebabkan manifestasi klinis yang berbeda, dan perbedaan dalam kecendrungan metastasis dan prognosis.
Karena tidak ada penyembuhan dari kanker, penekanan utama adalah pada pencegahan
misalnya dengan berhenti merokok karena perokok mempunyai peluang 10 kali lebih besar untuk mengalami kanker paru di bandingkan bukan perokok, dan menghindari lingkungan polusi. Pengobatan pilihan dari kanker paru adalah tindakan bedah pengangkatan tumor. Sayangnya, sepertiga dari individu tidak dapat dioperasi ketika mereka pertama kali didiagnosa.
Asuhan keperawatan pascaoperasi klien setelah bedah toraks berpusat pada peningkatan ventilasi dan reekspansi paru dengan mempertahankan jalan nafas yang bersih, pemeliharaan sistem drainage tertutup, meningkatkan rasa nyaman dengan peredaran nyeri, meningkatkan masukan nutrisi, dan pemantauan insisi terhadap perdarahan dan emfisema subkutan.

4.2 SARAN.
Dalam menerapkan Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Kanker Paru diperlukan pengkajian, konsep dan teori oleh seorang perawat.
Informasi atau pendidkan kesehatan berguna untuk klien dengan kanker paru misalnya
mengurangi atau menghentikan kebiasaan merokok, memperhatikan lingkungan kerja terkait dengan polusinya. Dukungan psikologik sangat berguna untuk klien.

DAFTAR PUSTAKA 

Carpenito, L. J. 1995. Buku Saku : Diagnosis Keperawatan. Edisi ke-6. Penerbit Buku Kedokteran. EGC : Jakarta
Doenges, Marilynn E. 1999.  Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi ke-3. EGC:Jakarta
Elizabeth, J. Corwin.2008. Buku Saku Patofisiologis. Jakarta: ECG
Long, Barbara C. 1996. Perawatan Medikal Bedah; Suatu Pendekatan Proses        Holistik. Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan   Padjajaran:    Bandung.
Price,  Sylvia A and Wilson, Lorraine M. 1988. Patofisiologi. Konsep Klinik Proses-proses Penyakit. Jakarta : EGC.
Suyono, Slamet. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi 3. Balai Penerbit FKUI : Jakarta.Underwood, J.C.E. 1999. Patologi Umum dan Sistematik.  Edisi 2. EGC:Jakarta.

Diposting oleh di 2 komentar:
Langganan: Postingan (Atom)